Der M. Basedow (M. = Abkürzung für Morbus = Erkrankung) ist eine sogenannte Autoimmunthyreopathie. Bei dieser Autoimmunerkrankung bildet der Körper Abwehrstoffe (Antikörper) gegen Teile der Schilddrüse (TSH-Rezeptoren). Diese regen die Schilddrüse zur vermehrten Hormonproduktion und auch zum Wachstum an, wodurch es in der Folge zu einer Schilddrüsenüberfunktion sowie zu einer Struma kommt. Die Erkrankung betrifft die gesamte Schilddrüse und nicht nur bestimmte Areale.
Außerhalb der Schilddrüse kann es zur Entwicklung einer endokrinen Orbitopathie (hormonbedingte Augenhöhlenerkrankung) oder zu einem prätibialem Myxödem (Schwellung und Wassereinlagerung vor dem Schienbein kommen). Die endokrine Orbitopathie tritt bei etwa 60 Prozent der Patienten mit einem Morbus Basedow auf.
Die beim M. Basedow gebildeten TSH-Antikörper können sich auf Gewebezellen in den Augenhöhlen auswirken und dort zu einer Entzündungsreaktion mit Gewebeumbau führen.
Die konkrete Ursache und der Auslöser für die Entstehung der Autoimmunkrankheit Morbus Basedow (Basedowsche Erkrankung) lassen sich beim einzelnen Patienten in der Regel nicht ermitteln.
Als mögliche Ursachen werden genetische Veränderungen und / oder äußerliche Einflüsse durch z. B. psycho-sozialen Stress, Umwelteinflüsse, Rauchen oder Viruserkrankungen diskutiert.
Die Symptome des Morbus Basedow können insbesondere zu Beginn der Erkrankung dezent und unspezifisch sein. Bei einer fortgeschrittenen Erkrankung kann es schließlich zu den charakteristischen Symptomen Struma (Schilddrüsenvergrößerung), Tachykardie (beschleunigter Pulsschlag) und Exophthalmus (Glupschaugen) kommen. Diese Symptomkombination wurde in Deutschland erstmals im Jahr 1840 von dem Arzt Carl von Basedow aus Merseburg beschrieben und wird in der Fachwelt daher auch als Merseburger Trias bezeichnet. Nach dem Erstbeschreiber in Deutschland wird die Erkrankung im deutschsprachigen Raum als Morbus Basedow bezeichnet, im englischsprachigen Raum nach dem Erstbeschreiber Robert James Graves als Graves’ disease.
Bei vielen Patienten mit einem Morbus Basedow stehen die Symptome der Schilddrüsenüberfunktion im Vordergrund.
Typische Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion beim M. Basedow sind:
Es müssen nicht immer alle Symptome der Überfunktion gleichzeitig oder gleich schwer auftreten. Manchmal steht ein bestimmtes Symptom, wie z. B. die Tachykardie (beschleunigter Pulsschlag) im Vordergrund. Je ausgeprägter und länger die Hyperthyreose besteht, umso ausgeprägter sind meist auch die Symptome. In schweren Fällen kann das bis zu einer lebensbedrohlichen Schilddrüsenhormonvergiftung (Thyreotoxische Krise) führen. Dann kann der Patient in ein Koma fallen und bei ungünstigem Verlauf an den Folgen sterben.
Bei einigen Patienten mit einem Morbus Basedow stehen die Symptome der endokrinen Orbitopathie im Vordergrund und sind mitunter das erste Anzeichen für einen M. Basedow. Mögliche Symptome der endokrinen Orbitopathie sind:
Bei manchen Patienten kommt es zusätzlich zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Vergrößerung der Schilddrüse (Struma). Daraus können Symptome wie Kloß-, Enge- oder Druckgefühl resultieren. Eine normale Schilddrüsengröße schließt einen M. Basedow in keinem Fall aus.
Die Diagnose eines Morbus Basedow wird durch die charakteristischen Befunde der Blutuntersuchungen, der Ultraschalluntersuchung und der Schilddrüsenszintigrafie gestellt. Zur Beurteilung einer möglichen Mitbeteiligung der Augen (endokrine Orbitopathie) ist eine augenärztliche Kontrolle ratsam.
Eine ursächliche Behandlung des Morbus Basedow gibt es bisher nicht. Zur Behandlung der Schilddrüse stehen Thyreostatika, eine Radiojodtherapie oder eine Schilddrüsenoperation zur Verfügung.
Besteht eine Schilddrüsenüberfunktion, wird die Überproduktion der Schilddrüsenhormone zunächst medikamentös behandelt.
Der Patient bekommt Medikamente, die die Bildung der Schilddrüsenhormone bremsen, sogenannte Thyreostatika. Diese Medikamente hemmen in der Schilddrüse den Einbau von Jod in die Schilddrüsenhormone und drosseln so die Neuproduktion. Die bereits im Körper befindlichen Hormone werden nicht beeinflusst. Die Senkung des Hormonspiegels erfolgt über den natürlichen Abbau und kann eine gewisse Zeit in Anspruch nehmen. Dann gibt es im Prinzip mehrere Möglichkeiten:
Beim sogenannten konservativen Behandlungsversuch wird die Schilddrüsenüberfunktion weiter medikamentös mit Thyreostatika behandelt.
Es ist nämlich bekannt, dass es bei etwa 40 bis 50 Prozent der Patienten mit einem M. Basedow im Verlauf zu einer spontanen Besserung der Schilddrüsenüberfunktion kommt (spontane Remission), sodass die Patienten dann keine Thyreostatika mehr einnehmen müssen.
Umgekehrt kommt es bei etwa 50 bis 60 Prozent der Patienten nach Absetzen der Thyreostatika zu einer erneuten Schilddrüsenüberfunktion (Rezidiv-Immunhyperthyreose), sodass spätestens dann in der Regel eine der nachfolgenden Therapien zum Einsatz kommt.
Eine sogenannte definitive Therapie des M. Basedow ist durch die Zerstörung oder Entfernung des erkrankten Gewebes durch eine Radiojodtherapie oder eine Schilddrüsenoperation möglich.
Bei beiden Behandlungen wird heutzutage meist eine vollständige oder fast vollständige Zerstörung bzw. Entfernung der erkrankten Schilddrüse angestrebt. Denn alles nach einer definitiven Therapie verbleibende funktionstüchtige Schilddrüsengewebe könnte im Verlauf zu einem Wiederauftreten der Schilddrüsenüberfunktion führen.
Wurde die Schilddrüse durch eine Radiojodtherapie komplett ausgeschaltet oder bei einer Operation komplett entfernt, würde es ohne eine medikamentöse Zufuhr von Schilddrüsenhormonen zu einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) kommen. Daher müssen Patienten nach einer radikalen Radiojodtherapie oder Operation lebenslang Schilddrüsenhormone einnehmen.
Diese medikamentöse Therapie ist im Vergleich zur dauerhaften Einnahme von Thyreostatika allerdings viel verträglicher und lässt sich in der Regel gut steuern.
Die Behandlung einer Orbitopathie hängt im Wesentlichen von den konkreten augenärztlichen Befunden ab.
In jedem Fall sollte zunächst erst mal die Schilddrüsenüberfunktion korrigiert werden. Je nach Ausprägung der endokrinen Orbitopathie können entzündungshemmende Medikamente (z. B. Kortison) verordnet werden. Bei bestimmten Befunden kommen augenärztliche Operationen und Korrekturmaßnahmen zum Einsatz. Beim Exophthalmus kann alternativ auch eine gezielte Bestrahlung der Augenhöhle erfolgen.
Das im Einzelfall beste Vorgehen und die Entscheidung für eine frühe oder spätere Radiojodtherapie oder Operation hängen natürlich ganz wesentlich von der konkreten Befundkonstellation und den Wünschen des Patienten ab.
In Deutschland entscheiden sich viele Ärzte und Patienten zunächst für einen konservativen Behandlungsversuch mit Thyreostatika. Manchmal kommt es relativ rasch zu einer spontanen Besserung, manchmal kann dies allerdings mehrere Monate dauern. Nach mehr als 12 – 18 Monaten medikamentöser Dauertherapie ist die Aussicht auf eine weitere Besserung unwahrscheinlich.
Da die Behandlung mit Thyreostatika im Einzelfall nicht frei von schwerwiegenden Nebenwirkungen ist und viele Patienten bei ausbleibender spontaner Besserung im Verlauf dann doch definitiv behandelt werden müssen, wird zum Beispiel von einer Reihe von Schilddrüsenexperten in Nordamerika und Teilen Asiens generell eher eine möglichst frühzeitige definitive Therapie durch eine Radiojodtherapie oder eine Schilddrüsenoperation befürwortet.
Bei der Entscheidung für oder gegen einen konservativen Behandlungsversuch sollten auch verschiedene Parameter zur Prognoseabschätzung für eine spontane Remission berücksichtigt werden. So ist eine spontane Besserung z. B. bei Rauchern oder bei sehr großen Schilddrüsen unwahrscheinlicher als bei Nichtrauchern und kleinen Schilddrüsen.
Auch bei der Entscheidung für eine Radiojodtherapie oder eine Operation sind die jeweiligen Vor- und Nachteile der beiden Therapieformen unter Berücksichtigung der konkreten Befundkonstellation individuell abzuwägen und mit dem Patienten zu besprechen.
So kann sich z. B. eine endokrine Orbitopathie unter einer Radiojodtherapie zumindest zeitweise verschlechtern, sodass dann vielleicht eher eine operative Therapie infrage kommt. Umgekehrt würde beispielsweise Patienten mit gewichtigen Risikofaktoren für einen operativen Eingriff nach Möglichkeit eher eine Radiojodtherapie empfohlen werden.
Bei einer Autoimmunerkrankung bildet der Körper Antikörper (Abwehrstoffe) gegen bestimmte körpereigene Strukturen. An der Schilddrüse sind die häufigsten Vertreter der M. Basedow und die Gruppe der verschiedenen Autoimmunentzündungen (Autoimmunthyreoiditis), von denen wiederum die Hashimoto-Thyreoiditis die mit Abstand häufigste Form ist. Beim Basedow richten sich die Antikörper (AK) gegen den TSH-Rezeptor (TRAK) der Schilddrüsenzelle, beim Hashimoto gegen das Schilddrüsenenzym Thyroxin-Peroxidase (TPO-AK). Die konkreten Ursachen dieser Erkrankungen sind letztlich nicht genau bekannt und im Einzelfall auch nicht ermittelbar, ebenso gibt es bislang keine erwiesenermaßen effektive Therapie des zugrundeliegenden Immunprozesses. Im Vordergrund stehen die symptomatische Behandlung möglicher entzündungsbedingter lokaler Beschwerden sowie die Therapie möglicher Schilddrüsenfehlfunktionen wie z. B. beim M. Basedow die einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) oder beim Hashimoto die einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose).
Der M. Basedow ist eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper Abwehrstoffe (Antikörper) gegen Bestandteile der Schilddrüse bildet (TSH-Rezeptor-Antikörper = TRAK). Diese führen zu einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) und können auch auf die Augen schlagen (endokrine Orbitopathie, z. B. Glupschaugen). Die genauen Ursachen für den Ausbruch der Erkrankung sind nicht bekannt, ebenso gibt es immer noch keine kausale Therapie des zugrunde liegenden Immunprozesses. Die Überfunktion wird zunächst medikamentös mit speziellen Medikamenten behandelt (Thyreostatika). Bei einem Teil der Patienten kommt es unter dieser Therapie im Verlauf von bis zu 12 – 16 Monaten zur Besserung der Überfunktion. Alternativ kann das überfunktionierende Schilddrüsengewebe durch eine Radiojodtherapie zerstört oder durch eine Schilddrüsenoperation entfernt werden.
Morbus – abgekürzt M. – ist das lateinische Wort für Krankheit und Basedow ist der Nachnahme des deutschen Arztes Carl von Basedow, der im Jahre 1840 ein Krankheitsbild beschrieb, das durch die Kombination von Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Exophthalmus (Glupschaugen) und Struma (Schilddrüsenvergrößerung) gekennzeichnet ist. Da Carl von Basedow aus Merseburg stammte, bezeichnet man diese typische Symptomkombination auch als „Merseburger Trias“. Im englischsprachigen Raum wird die Basedowsche Erkrankung nach dem dortigen Erstbeschreiber als „Graves‘ disease“ bezeichnet. Andere Bezeichnungen sind „immunogene Hyperthyreose“ oder „Autoimmunhyperthyreose vom Typ Basedow“.
TRAK ist die Abkürzung von TSH-Rezeptor-Antikörper. TSH-Rezeptoren befinden sich in der Wand der Schilddrüsenzellen und sind quasi die Andock-Station für das Hormon TSH (Thyroidea stimulierendes Hormon), das in der nur etwa erbsengroßen Hirnanhangsdrüse produziert wird und das u. a. die Produktion der Schilddrüsenhormone reguliert. TRAK sind fälschlicherweise vom Körper produzierte Antikörper gegen diese TSH-Rezeptoren. Sie besetzen und stimulieren die TSH-Rezeptoren, sodass zu viele Schilddrüsenhormone gebildet werden und es zu einer Schilddrüsenüberfunktion kommt (Immunhyperthyreose). Die TRAK-Werte im Blut können genau gemessen werden und sind charakteristisch für einen M. Basedow. Erhöhte TRAK-Werte sind nicht nur wichtig für die Erstdiagnose eines M. Basedow, sie sind auch für die Prognoseabschätzung und Verlaufskontrolle bedeutsam.
Leider gibt es bislang noch keine effektive Therapie des zugrunde liegenden Immunprozesses. Bei einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) erfolgt zunächst eine medikamentöse Behandlung der Hyperthyreose mit Thyreostatika. Dann gibt es im Prinzip drei Möglichkeiten: Beim sogenannten konservativen Behandlungsversuch hofft man auf das Selbstheilungspotential des M. Basedow. Dazu werden die Thyreostatika zunächst für etwa 12 – 18 Monate weiter eingenommen und dann versuchsweise abgesetzt. Bei etwa 30 – 50 % kommt es zu einer anhaltenden Besserung der Hyperthyreose, beim Rest nicht. Spätestens dann sollte eine sogenannte definitive Behandlung erfolgen, indem das erkrankte Gewebe entweder operativ entfernt oder durch Radiojod dauerhaft zerstört wird. Bei bestimmten Patientengruppen wie z. B. bei Rauchern oder bei sehr großen Schilddrüsen ist das Selbstheilungspotenzial statistisch gering, sodass solche Patienten eher Kandidaten für eine primäre definitive Behandlung durch eine Operation oder Radiojodtherapie sind. Bei Patienten mit einer Augenbeteiligung (endokrine Orbitopathie) wird eher eine frühzeitige operative Therapie favorisiert.
Die Immunhyperthyreose vom Typ Basedow (Morbus Basedow) kann grundsätzlich durch Thyreostatika (Medikamente gegen die Überfunktion), eine Radiojodtherapie oder eine Schilddrüsenoperation behandelt werden. In einer unlängst publizierten wissenschaftlichen Studie aus den USA wurden die Auswirkungen der kompletten Schilddrüsenentfernung (Thyreoidektomie) auf schilddrüsentypische Symptome (Heiserkeit, Hitzegefühl, Kälteempfindlichkeit, Schluckstörungen, Durchfälle) und die allgemeine Lebensqualität von Basedow-Patienten standardisiert erfasst und untersucht. Im Vergleich zum Ausgangsbefund vor der OP kam es bereits innerhalb von 30 Tagen zu einer statistisch eindeutigen Verbesserung schilddrüsentypischer Symptome ebenso wie der subjektiv eingeschätzten Lebensqualität. Dieser Effekt ließ sich auch im Langzeitverlauf nachweisen. Diese Erkenntnisse sollten auch bei der Beratung und individuellen Therapieentscheidung von Basedow-Patienten berücksichtigt werden.
Der M. Basedow ist eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper fälschlicherweise Antikörper (TSH-Rezeptor-Antikörper = TRAK) gegen den TSH-Rezeptor in der Schilddrüse bildet. Das führt zu einer unkontrollierten Stimulation der Schilddrüse und zur Immunhyperthyreose. Mittlerweile gibt es synthetische Antikörper, die wiederum die Interaktion der TRAK mit dem TSH-Rezeptor verhindern oder zumindest abschwächen sollen. Ein solcher monoklonaler Antikörper ist K1-70TM. Dieser wurde in einer Pilot-Studie an Patienten mit einem M. Basedow getestet. Nach einmaliger Injektion dieses Antikörpers resultierte bei guter Verträglichkeit eine anhaltende Besserung der klinischen Symptomatik wie z. B. Schlaflosigkeit, Zittrigkeit oder des Augenbefalls im Rahmen der sogenannten endokrinen Orbitopathie. Möglicherweise kann sich daraus ein neuer kausaler Therapieansatz beim M. Basedow ergeben.
Schilddrüsen bedingte Glupschaugen können im Rahmen der sogenannten endokrinen Orbitopathie bei einem Teil der Patienten mit einem Morbus Basedow auftreten. Beim M. Basedow bildet der Körper aus letztlich ungeklärter Ursache Antikörper gegen bestimmte Schilddrüsenrezeptoren und führt an der Schilddrüse zu einer Überfunktion (Hyperthyreose). Aus ebenfalls ungeklärter Ursache befinden sich auch in der Augenhöhle solche Rezeptoren. Diese können dann beim M. Basedow mitreagieren und zu einer Entzündungsreaktion führen. Sämtliche Strukturen in der Augenhöhle, also das Bindegewebe um die Augen, die Augenmuskeln, das Auge selbst und der Sehnerv können betroffen sein und vielfältige Augensymptome verursachen. Mit am auffälligsten ist der sogenannte Exophthalmus, der durch eine entzündliche Veränderung des Weichteilgewebes hinter dem Augapfel entsteht und zu einem Hervortreten der Augen führt (Glupschauge).
Bei einem Teil der Patienten mit einem M. Basedow kommt es im Rahmen einer sogenannten endokrinen Orbitopathie (EO) zu einer Beteiligung der Augen. Die Symptome und Auswirkungen sind vielgestaltig wie z. B. Exophthalmus (Hervortreten der Augäpfel), Augenmuskellähmungen, Doppelbilder oder Einschränkungen bis hin zum Verlust der Sehkraft. In vielen Fällen wird im Verlauf eine augenärztliche Korrekturoperation erforderlich. Dabei kann es sich um eine sogenannte Orbitadekompression (operative Entfernung von überschießendem Weichteilgewebe in der Augenhöhle hinter dem Augapfel beim Exophthalmus), eine Schieloperation oder um operative Korrekturen an den Augenlidern handeln. In einer aktuellen Studie wurden die Ergebnisse der Augenchirurgie bei der EO hinsichtlich der subjektiv bewerteten Lebensqualität der Patienten analysiert. Es zeigte sich, dass die operativen Maßnahmen zu einer deutlichen Verbesserung der Lebensqualität der Patienten führten. Der größte Verbesserungseffekt bestand nach einer Dekompressionsoperation, insbesondere dann, wenn der Ausgangsbefund relativ schlecht war.
Zunächst einmal ist die optimale Einstellung der Schilddrüsenhormone wichtig. Zur lokalen Behandlung gibt es befeuchtende Augentropfen auf Basis verschiedener Wirkstoffe, die je nach konkretem Befund verordnet werden. Häufig wird Hyaluronsäure eingesetzt. In einer klinischen Studie an Basedow-Patienten wurde von Sun die Wirksamkeit von Natriumhyaluronat-Augentropfen und Vitamin-A-Palmitat-Gel untersucht und verglichen. Beide Substanzen wurden jeweils dreimal täglich über einen Monat appliziert und beide führten zu einer Verbesserung subjektiver Beschwerden sowie verschiedener augenärztlicher Befunde. Vitamin-A verbesserte vor allem der Tränenfilmstabilität, Natriumhyaluronat vor allem die subjektiven Beschwerden der Patienten.
Das wird immer mal wieder behauptet. Aber in einer wissenschaftlichen Vergleichsstudie aus Dänemark erbrachte eine zusätzliche medikamentöse Vitamin D- Einnahme (2.800 IE = 70 µg pro Tag für maximal 24 Monate mit gleichzeitiger Thyreostase und nach Beendigung der Thyreostase nochmals für 12 Monate) leider keinen nachweisbaren Vorteil auf den Verlauf eines medikamentös behandelten Morbus Basedow. Hinsichtlich der Heilungs- bzw. Rezidivraten nach thyreostatischer Behandlung spielte es keine Rolle, ob die Patienten zusätzliches Vitamin D einnahmen oder nicht. Es spielte auch keine Rolle, ob bei Therapiebeginn ein Vitamin D-Mangel bestand oder nicht.
Quelle: Grove-Laugesen D, Ebbehoj E, Watt T (2023) Effect of Vitamin D supplementation on Graves’ Disease: The DAGMAR Trial. Thyroid, 33: 1110-1118
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