Aktuelle Studien
04.11.2024
14:50
Schilddrüsenhormone beeinflussen praktisch alle körperlichen, geistigen und seelischen Funktionen. In der Schwangerschaft ist eine optimale Versorgung mit Schilddrüsenhormonen sowohl für die Gesundheit der Mutter als auch für die normale Entwicklung des Kindes von großer Bedeutung. Deutschland ist ein Gebiet mit einer relativen schlechten Jodversorgung (Jodmangelgebiet nach WHO). Das ist ein wesentlicher Grund dafür, dass Schilddrüsenerkrankungen in Deutschland häufig sind (Endemiegebiet). So können bei etwa einem Drittel der deutschen Bevölkerung krankhafte Veränderungen der Schilddrüse festgestellt werden. Obwohl es keine eindeutigen Zahlen gibt, dürften also auch bei vielen Schwangeren krankhafte Schilddrüsenbefunde bestehen. Im Folgenden werden die häufigsten vorgestellt. Vorab einige physiologische Grundlagen:
Schilddrüsenhormone wirken im Prinzip wie Energielieferanten auf viele Zielgewebe. Das sind zum Beispiel:
Bei einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) laufen viele Prozesse „übertourig“ ab, bei einer Unterfunktion (Hypothyreose) entsprechend „untertourig“. Daraus lassen sich auch die typischen Symptome einer Über- oder Unterfunktion ableiten.
In der Schwangerschaft brauchen Mutter und Fetus viel Energie. Daher steigt der Bedarf an Schilddrüsenhormonen um rund 5O%. Die vermehrte Schilddrüsenhormonsynthese wird sowohl über das TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon) als auch zum Teil über das Schwangerschaftshormon humanes Choriongonadotropin (hCG) stimuliert. Für die ausreichende Produktion von Schilddrüsenhormonen wird natürlich auch viel Jod benötigt. Daher steigt auch der tägliche Jodbedarf Schwangerer auf etwa 230 Mikrogramm pro Tag.
Im 1. Trimenon erhält der Fetus sein Schilddrüsenhormon ausschließlich von der Mutter. Erst ab der etwa 18. – 20. Schwangerschaftswoche ist die kindliche Hormonsynthese voll funktionsfähig. Eine Unterversorgung des Fetus mit Schilddrüsenhormonen kann zu erheblichen körperlichen und geistigen Entwicklungsstörungen führen.
Normalerweise ist eine gesunde Schilddrüse bei Männern nur etwa 25 Gramm und bei Frauen nur bis etwa 18 Gramm schwer. Eine Vergrößerung der Schilddrüse wird als Kropf oder Struma bezeichnet man. Neben der einen allgemeinen Vergrößerung (Struma diffusa) lassen sich häufig gleichzeitig ein oder mehrere Knoten feststellen (Struma nodosa). Durch den gesteigerten Hormonbedarf und die entsprechende Stimulation vergrößert sich die Schilddrüse der Mutter während der Schwangerschaft in Endemiegebieten um bis zu 40 %. Die meisten Strumen sind harmlos, wachsen nur sehr langsam und bereiten während der Schwangerschaft keine relevanten Probleme. Das Gleiche gilt für den Großteil der Knoten. Jedoch können hormonaktive Knoten („heiße Knoten“, autonome Adenome, Autonomie), die unter Missachtung des eigentlich gut funktionierenden Regelkreises zu viele Schilddrüsenhormone produzieren, während der Schwangerschaft dekompensieren und zu einer Hyperthyreose führen. Das ist nicht unproblematisch. Daher stellt sich bei solchen Befunden, wenn sie denn schon bei Kinderwunsch bekannt sind, die Frage, ob sie vor Schwangerschaftseintritt nicht besser durch eine OP oder eine Radiojodtherapie definitiv behandelt werden sollten. Wobei bei der Radiojodtherapie wegen der Strahlenbelastung Karenzzeiten bis zur Empfängnis einzuhalten wären, sodass dann eher eine operative Sanierung zu favorisieren wäre.
Insgesamt sind nur etwa 1 % aller Schilddrüsenknoten bösartig. Aber die definitive Beurteilung, ob ein Knoten gut- oder bösartig ist, kann an der Schilddrüse schwierig sein und ist bei suspekten Knoten häufig nur über einen operativen Eingriff mit definitiver pathologischer Begutachtung möglich. Da sowohl gut- als auch bösartige Knoten während der Schwangerschaft wachsen und dann Zweifel an der Gutartigkeit aufkommen können, stellt sich auch hier die Frage, ob verdächtige Knoten schon bei geplantem Kinderwunsch einer definitiven feingeweblichen Klärung und Sanierung durch einen operativen Eingriff zugeführt werden sollten.
Der M. Basedow ist eine Autoimmunerkrankung letztlich ungeklärter Ursache. Dabei werden Antikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet, die diesen stimulieren und dadurch zu einer Schilddrüsenüberfunktion führen. Pathognomisch ist der Nachweis erhöhter TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) im Blut. Zur Behandlung der Immunhyperthyreose stehen grundsätzlich Thyreostatika, eine Radiojodtherapie oder eine operative Schilddrüsenentfernung zur Verfügung. Bei etwa 30 – 50 % der Patienten kommt es nach einer initialen medikamentösen Behandlung zu einer Remission der Hyperthyreose. Die immunologische Situation während einer Schwangerschaft wirkt sich in Regel eher günstig auf den Verlauf von Autoimmunerkrankungen aus, aber trotzdem besteht grundsätzlich das Risiko für eine Hyperthyreose. Deshalb sollten Basedow-Patientinnen während der Schwangerschaft engmaschig kontrolliert und eine evtl. Hyperthyreose zügig und gut behandelt werden.
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist ebenfalls eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse aus bislang ungeklärter Ursache. Die Diagnose wird durch Bluttests in Kombination mit einer Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse gestellt. Als wegweisend gilt der Nachweis erhöhter Antikörper-Titer gegen das Schilddrüsenenzym Thyreoperoxidase (Anti-TPO, TPO-AK). Manchmal startet die Erkrankung sehr akut mit einer zeitweisen Überfunktion (Freisetzungshyperthyreose), viel häufiger sind schleichende Verläufe mit einer allmählichen Zerstörung und Unterfunktion der Schilddrüse. Häufig wird die Diagnose Hashimoto erst bei einer Routine-Kontrolle der Schilddrüsenwerte im Blut gestellt. Frauen mit erhöhten TPO-Antikörpern haben in der Schwangerschaft ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer relevanten und schädlichen Hypothyreose. Daher sollten solche Patientinnen in der Schwangerschaft engmaschig überwacht werden. Unter der Voraussetzung, dass eine gute hormonelle Einstellung erfolgt, haben Patienten mit erhöhten TPO-AK kein erhöhtes Schwangerschaftsrisiko.
Eine Hyperthyreose in der Schwangerschaft geht mit einem erhöhten Risiko für Präeklampsie, Früh- und Fehlgeburten sowie einem niedrigeren Geburtsgewicht einher. Durch den gesteigerten Hormonbedarf ist eine milde (latente) Hyperthyreose (nur erniedrigter TSH-Wert bei normalem fT4 und fT3 im 1. Trimenon der Schwangerschaft) nicht ungewöhnlich. Eine manifeste Hyperthyreose (erniedrigtes TSH und erhöhtes fT4 und fT3) ist in der Regel Folge eines M. Basedow oder einer Autonomie. Die manifeste Hyperthyreose erfordert eine stringente Behandlung. Neben einer medikamentösen Behandlung kann eine Hyperthyreose grundsätzlich auch durch eine Radiojodtherapie oder eine Schilddrüsenoperation behandelt werden. Da eine Radiojodtherapie wegen der Strahlenbelastung während der Schwangerschaft grundsätzlich nicht infrage kommt und auch ein operativer Eingriff insbesondere im 1. Trimenon nach Möglichkeit vermieden werden sollte, liegt der Fokus auf der medikamentösen Behandlung. Allerdings sind Thyreostatika nicht frei von möglichen Nebenwirkungen, sie sind plazentagängig und potenziell fetotoxisch. Das fetotoxische Risiko ist bei Propylthiouracil (PTU) geringer als bei den sonst häufig verwendeten Präparaten Carbimazol oder Thiamazol. Daher ist PTU in der Schwangerschaft das Mittel der Wahl. Thyreostatika wirken nicht gegen das bereits im Blut befindliche Schilddrüsenhormon, die Wirkung tritt erst mit dem natürlichen Abbau der zirkulierenden Hormone mit einer Latenz von etwa 2 Wochen ein. Je nach Effekt sollte die Thyreostatika-Dosis im Verlauf nach Möglichkeit so schnell wie möglich gesenkt und danach so niedrig wie nötig gehalten werden.
Die häufigste Ursache einer Hypothyreose ist die Hashimoto-Thyreoiditis. Sie kann aber auch durch chronischen Jodmangel oder einen unzureichenden Hormonersatz nach einer ausgedehnten Schilddrüsenoperation oder einer Radiojodtherapie auftreten. Charakteristisch ist ein erhöhter TSH-Spiegel im Blut. In älteren Leitlinien wurden für Schwangere obere TSH-Grenzwerte von 2,5 mU/l für das 1. Trimenon und von 3,0 mU/l im 2. und 3. Trimenon empfohlen. Da der TSH-Wert auch durch die konkret verwendete Analysemethode, die Jodversorgung, den Body-Mass-Index und auch den ethnischen Hintergrund beeinflusst wird, wird heute eher eine individualisierte Bewertung favorisiert. Von der American Thyroid Association wird ein oberer Grenzwert für das 1. Trimenon von etwa 4,0 mU/l und für das 2. und 3. Trimenon der normale Referenzwert des jeweiligen Labors empfohlen. Wenn die Blutwerte für fT3 (freies Trijodthyronin) und fT4 (freies Thyroxin) noch normal sind, wird das als latente Hypothyreose bezeichnet, sind auch die freien Hormonspiegel erniedrigt, als manifeste. Eine manifeste Hypothyreose kann sich sehr nachteilig auf den Schwangerschaftsverlauf und die Kindesentwicklung auswirken und sollte zeitnah korrigiert werden. Therapie der Wahl ist der Hormonersatz mit synthetischem L-Thyroxin. Bei Patientinnen mit einer bereits präkonzeptionell behandelten Hypothyreose steigen in der Schwangerschaft der Hormonbedarf und damit auch die Substitutionsdosis an Thyroxin um etwa 20 – 30 %. Nach einer Erstdosierung oder auch nach jeder Dosisänderung des Thyroxins sollte der Effekt im Blut nach etwa 4 – 6 Wochen kontrolliert werden. Es sollte nicht vergessen werden, den Status nach Schwangerschaft und Stillzeit erneut zu überprüfen und die dann meist wieder geringere Substitutionsdosis neu zu justieren.
Schwangere mit erhöhten TPO-Antikörpern haben ein erhöhtes Risiko, dass sie nach einer Geburt eine sogenannte Post-partum-Thyreoiditis entwickeln. Die ähnelt einer Hashimoto-Thyreoiditis, geht selten mit einer kurzfristigen Freisetzungshyperthyreose und meist mit einer schleichenden Hypothyreose einher. Dann können klassische Hypothyreosesymptome wie Abgeschlagenheit, Müdigkeit oder depressive Verstimmungen auftreten. Eine zeitweise und sich in der Regel selbstlimitierende Hyperthyreose wird symptomatisch z. B. mit nicht selektiven Beta-Blockern behandelt (Thyreostatika sind bei einer Freisetzungshyperthyreose wirkungslos); eine Hypothyreose wird mit synthetischem L-Thyroxin substituiert. Die Schilddrüsenfunktion kann sich im Verlauf von selbst wieder normalisieren, sodass unter Umständen kein dauerhafter Hormonersatz erforderlich ist.
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