Viele Schilddrüsenerkrankungen werden primär medikamentös behandelt. Entsprechend der Vielfalt möglicher Erkrankungen gibt es auch unterschiedliche Medikamente. Dabei kommen vor allem folgende Präparate zum Einsatz:
„Aut idem“ stammt aus dem Lateinischen und bedeutet wörtlich „oder das Gleiche“. Wenn dieser Begriff auf einem Rezept vermerkt oder angekreuzt war, bedeutete das früher für den Apotheker, dass er anstelle des konkret verordneten Präparates auch ein wirkstoffgleiches Präparat aushändigen konnte. Zur Kostendämpfung im Gesundheitswesen wurden Apotheker im Jahr 2002 gesetzlich verpflichtet, auch ohne „aut idem“-Vermerk nach Möglichkeit ein kostengünstigeres Medikament mit gleichem Wirkstoff abzugeben. Nach derzeit geltenden Regeln kann der Arzt einen Austausch nur verhindern, wenn er „aut idem“ ankreuzt, wodurch die ursprüngliche Bedeutung des Vermerks umgekehrt wurde. Bei Thyroxin-Präparaten ist dies nicht erforderlich, denn sie sind von dieser Vorgehensweise ausgenommen, d. h. Schilddrüsen-Patienten haben in jedem Fall das Recht, genau das vom Arzt verordnete Präparat zu erhalten.
Die meisten Medikamente zur Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen sind rezeptpflichtig, sodass man sie regulär nur über eine Apotheke und nur gegen Vorlage eines von einem approbierten Arzt ausgestellten Rezeptes erhalten kann. Neuerdings gibt es auch die Möglichkeit einer digitalen Rezeptur, das entsprechende Rezept wird als E-Rezept bezeichnet (Elektronisches Rezept). Ein solches E-Rezept wird digital von einem Arzt ausgestellt und kann dann vom Patienten per Smartphone über eine spezielle E-Rezept-App verwaltet und digital an eine Apotheke seiner Wahl weitergeleitet werden. Das E-Rezept kann aber auch selbst ausgedruckt oder wie bisher als Papierausdruck in der Arztpraxis abgeholt werden. Für die Nutzung einer sicheren E-Rezept-App benötigen Versicherte eine NFC-fähige elektronische Gesundheitskarte sowie ihre Versicherten-PIN, die sie bei ihrer Krankenkasse erhalten können. Das E-Rezept eröffnet viele neue digitale Möglichkeiten wie z. B. die Erstellung einer Medikationserinnerung, eines individuellen Medikationsplans oder eines Wechselwirkungschecks mit anderen evtl. noch zusätzlich eingenommen Medikamenten.
Unter Blisterung versteht man im Zusammenhang mit Medikamenten die individuelle portionsweise Verpackung von Medikamenten. Dabei können gleichzeitig auch mehrere Tabletten je nach individueller Rezeptur portions-, tage- oder wochenweise für bestimmte Einnahmezeitpunkte verpackt werden. Insbesondere für ältere und pflegebedürftige Menschen und solche, die gleichzeitig mehrere Medikamente einnehmen müssen, wird dadurch die korrekte Einnahme vereinfacht. Es gibt bereits Apotheken, die ihren Kunden diese Form der individuellen Verpackung und Belieferung anbieten. Das ist auch über eine digitale Rezeptur, mit dem sogenannten E-Rezept, möglich.
Jod ist ein Spurenelement, das natürlicherweise in Böden, Gewässern und zum geringen Teil auch in der Luft vorkommt. Jod ist ein zentraler Baustein jedes einzelnen Schilddrüsenhormons und daher unverzichtbar für eine gesunde Schilddrüsenfunktion.
Chronischer Jodmangel gilt als ein wichtiger Auslöser für eine Vergrößerung der Schilddrüse und für das Entstehen von Knoten (Jodmangelstruma). Die beste Vorbeugung ist eine ausreichende Jodzufuhr durch eine jodreiche Ernährung. Eine auskömmliche Jodzufuhr kann durch jodiertes Speisesalz oder Nahrungsergänzungsmittel unterstützt werden. Auch bei einer bereits eingetretenen Vergrößerung oder einer Knotenbildung kann es durch eine gute Jodversorgung in günstigen Fällen zu einer Verkleinerung oder zumindest zur Verhinderung eines weiteren Wachstums kommen. Eine große Untersuchung zur medikamentösen Verkleinerung bei einer Schilddrüsenvergrößerung mit und ohne Knotenbildung hat gezeigt, dass die Kombinationstherapie aus Thyroxin und Jod effektiver ist als die reine Jodeinnahme. Allerdings ist zu beachten, dass Patienten mit einer drohenden oder bestehenden Schilddrüsenüberfunktion ebenso wie bei einer Schilddrüsenentzündung vom Typ Hashimoto außerhalb der normalen Nahrung kein zusätzliches Jod aufnehmen sollten.
Die menschliche Schilddrüse reagiert sehr sensibel auf radioaktives Jod. Bei einer erhöhten Strahlenbelastung, z. B. bei einem Reaktorunfall, kann die Schilddrüse durch hochdosiertes Jod geschützt werden, da dieses Jod die Jodkanäle der Schilddrüse blockiert, sodass dann kein radioaktives Jod in die Schilddrüse eindringen und dort Schäden anrichten kann. Die dafür erforderlichen Jodmengen sind viel höher als die in den für Schilddrüsenerkrankungen rezeptierten Medikamenten oder in Nahrungsergänzungsmitteln. Für die radioaktive Jodblockade gibt es daher spezielle Medikamente. Damit diese die Schilddrüse optimal schützen können, müssen sie zum richtigen Zeitpunkt eingenommen werden. Im Katastrophenfall, wie z. B. bei einem Reaktorunfall, sind dann entsprechende Mitteilungen der zuständigen Behörden zu beachten.
Ohne Jod kann kein Schilddrüsenhormon produziert werden. Daher ist eine ausreichende Jodaufnahme wichtig für die Schilddrüse und deren Funktion. Am besten geschieht das durch eine gesunde und abwechslungsreiche Ernährung. Zu viel Jod kann aber auch schädlich sein. So gibt es z. B. Schilddrüsenerkrankungen, die sich durch eine übermäßige Jodaufnahme verschlechtern können. Dazu zählen Erkrankungen wie der M. Basedow oder die sogenannte Autonomie, die zu einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) führen können. Wenn Betroffene hohe Jodmengen zu sich nehmen, schütten sie quasi Öl ins Feuer, sodass und es dann zu einer dramatischen Überfunktion kommen kann. Aber auch bei der Hashimoto-Thyreoiditis, die im Verlauf häufig zu einer Unterfunktion (Hypothyreose) führt, wird vor einer zu hohen Jodaufnahme gewarnt, denn es gibt Hinweise, dass eine sehr hohe Jodaufnahme z. B. durch Nahrungsergänzungsmittel oder eine sehr einseitige jodhaltige Ernährung sowohl den Ausbruch als auch den Verlauf dieser Autoimmunerkrankung negativ beeinflussen kann.
Das meiste Jod im menschlichen Körper befindet sich in der Schilddrüse und kann dort nicht direkt gemessen werden. Der Jodspiegel kann im Blut oder Urin bestimmt werden. Da etwa 85 – 90% des im Körper befindlichen Jods mit dem Urin ausgeschieden wird, gilt die Bestimmung des Jodgehaltes im Urin als wichtiger und zudem praktikabler Indikator für die Jodversorgung. Je nach Urinkonzentration wird die Jodversorgung nach der Welt-Gesundheits-Organisation (WHO) in 6 Stufen eingeteilt:
| Mikrogramm Jod pro Liter Urin | |
|---|---|
| schwerer Jodmangel: | weniger als 20 |
| moderater Jodmangel: | 20 – 49 |
| milder Jodmangel: | 50 – 99 |
| ausreichende Jodversorgung: | 100 – 199 |
| Jodüberversorgung: | 200 – 299 |
| Jodüberschuss: | größer als 300 |
* Ausnahme sind schwangere und stillende Frauen
Es gibt zwar klassische Symptome des chronischen Jodmangels wie Abgeschlagenheit oder Müdigkeit, die auf einen Jodmangel hindeuten können, objektiv lässt sich ein tatsächlicher Jodmangel nur mithilfe einer Laborbestimmung feststellen. Das erfolgt in der Regel indirekt durch die Messung der Jodausscheidung im Urin. Hierfür hierzu gibt es auch verschiedene Selbst-Tests. Bei einfachen Verfahren wird der Jodgehalt des Urins auf Teststreifen abgeschätzt, bei anderen Verfahren wird der Jodgehalt exakt bestimmt. Dazu wird zu Hause eine Urinprobe entnommen, in vorbereiteten Utensilien postalisch an ein Labor versandt und dort ausgewertet. Diese Selbst-Tests sind kostenpflichtig und werden in der Regel nicht von den Krankenkassen erstattet.
Nachdem sich die Jodversorgung der deutschen Bevölkerung in den letzten Jahrzehnten durch verschiedene Maßnahmen (z. B. Jodanreicherung im Speisesalz oder in Fertiglebensmitteln, vermehrter Verzehr von jodreichen Lebensmitteln wie z. B. Seefisch) gebessert hat, zeigen aktuelle Stichproben, dass es wieder zu einer Verschlechterung gekommen ist und Deutschland nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erneut als „Jodmangelgebiet“ einzustufen ist. Insbesondere bei Kindern und Jugendlichen sowie in der Schwangerschaft kenn ein Jodmangel sehr nachteilige Folgen haben und sollte daher unbedingt vermieden werden.
Jod ist ein unverzichtbarer Baustein für die Produktion von Schilddrüsenhormonen und daher ist eine ausreichende Jodaufnahme überlebenswichtig. Bei bestimmten Erkrankungen ist ein zu viel an Jod allerdings schädlich bis gefährlich. Bei der Schilddrüsenautonomie oder dem M. Basedow, die mit einer gesteigerten Hormonsynthese und einer Schilddrüsenüberfunktion einhergehen, wird mit zu viel Jod gewissermaßen Öl ins Feuer geschüttet und es kann dann zu einer gefährlichen Verschlechterung der Überfunktion kommen. Auch Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis, bei der es im chronischen Verlauf häufig zu einer Unterfunktion kommt, sollten nicht zu viel Jod aufnehmen, da sich ein übermäßiger Jodkonsum durch Nahrungsergänzungsprodukte oder einseitige jodhaltige Diäten (z. B. Algen, Meeresfrüchte) ungünstig auf den weiteren Krankheitsverlauf auswirken kann. Eine Ausnahme besteht bei Hashimoto-Patientinnen während der Schwangerschaft. Im Zweifelsfall die optimale Jodaufnahme mit dem Arzt abklären.
Ohne Jod kann kein Schilddrüsenhormon produziert werden. Daher ist eine ausreichende Jodaufnahme wichtig für die Schilddrüse und deren Funktion. Am besten geschieht das durch eine gesunde und abwechslungsreiche Ernährung. Zu viel Jod kann aber auch schädlich sein. So gibt es z. B. Schilddrüsenerkrankungen, die sich durch eine übermäßige Jodaufnahme verschlechtern können. Dazu zählen Erkrankungen wie der M. Basedow oder die sogenannte Autonomie, die zu einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) führen können. Wenn Betroffene hohe Jodmengen zu sich nehmen, schütten sie quasi Öl ins Feuer, sodass und es dann zu einer dramatischen Überfunktion kommen kann. Aber auch bei der Hashimoto-Thyreoiditis, die im Verlauf häufig zu einer Unterfunktion (Hypothyreose) führt, wird vor einer zu hohen Jodaufnahme gewarnt, denn es gibt Hinweise, dass eine sehr hohe Jodaufnahme z. B. durch Nahrungsergänzungsmittel oder eine sehr einseitige jodhaltige Ernährung sowohl den Ausbruch, als auch den Verlauf dieser Autoimmunerkrankung negativ beeinflussen kann.
Jod ist ein wichtiges Spurenelement für die Schilddrüse. Ohne Jod kann kein Schilddrüsenhormon produziert werden, zu viel Jod kann aber auch schädlich sein. Untersuchungen aus verschiedenen Regionen der Welt zeigen, dass es nach Zunahme der durchschnittlichen täglichen Jodaufnahme zum häufigeren Nachweis von TPO-Antikörpern im Blut als Hinweis auf eine Hashimoto-Thyreoiditis und bei sehr hoher Jodaufnahme bei Patienten mit erhöhten TPO-Antikörpern auch häufiger zu einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) kommt. Letztlich erlaubt die aktuelle Datenlage aber noch keine abschließende Bewertung darüber, welche genauen Dosen bei welchen Patienten tatsächlich schädlich sind. Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis wird allerdings geraten, auf die Einnahme zusätzlicher Jodpräparate oder auf eine einseitige Ernährung mit sehr jodreichen Nahrungsmitteln (z. B. Algen) zu verzichten. Das gilt ganz ausdrücklich nicht für schwangere Hashimoto-Patienten.
Bei einer Kernspaltung fällt unter anderem radioaktives Jod 131 an. Dieses radioaktive Jod wird wie normales Jod über die Luft oder die Nahrung vom Körper aufgenommen und dann in die Schilddrüse transportiert. Dort verursacht das radioaktive Jod durch seine sogenannte Betastrahlung je nach Stärke der Dosis unterschiedlich schwere Zellschäden. In geringer Dosierung kann dieser Effekt sogar therapeutisch genutzt werden, indem z. B. bei einer Radiojodtherapie überfunktionierende und zu viel schilddrüsenhormonproduzierende Schilddrüsenzellen oder jodsensible Schilddrüsenkrebszellen geschädigt und zerstört werden. Bei einer hohen radioaktiven Dosis, wie z. B. bei einem atomaren Reaktorunfall, kann es zu schwerwiegenden Zellschädigungen und insbesondere bei Kindern und Jugendlichen zu einem erheblich gesteigerten Risiko für die Entstehung von Schilddrüsenkrebs kommen. Daher soll die Schilddrüse bei einem Reaktorunfall mit normalem Jod blockiert und so die Aufnahme von radioaktivem Jod verhindert werden.
Ja, denn radioaktives Jod gelangt über die Luft oder das Wasser in die Schilddrüse und kann dort erhebliche Schäden anrichten. Die Schilddrüse kann nicht zwischen normalem und radioaktivem Jod unterscheiden. Beide Jodarten benutzen dieselben Kanäle zur Einschleusung in die Schilddrüsenzellen. Diese Kanäle haben nur eine beschränkte Transportkapazität. Um bei einem Atomunfall die Aufnahme von radioaktivem Jod so gering wie möglich zu halten, können diese Kanäle mit normalem Jod blockiert werden. Entscheidend sind der richtige Einnahmezeitpunkt und die richtige Dosis der Jodtabletten. Die Jodtabletten dürfen nicht zu früh, also bevor das radioaktive Jod überhaupt da ist, und vor allem nicht zu spät eingenommen werden, denn wenn das radioaktive Jod einmal in der Schilddrüse ist, kann es nicht mehr unschädlich gemacht werden. Die Dosis der „normalen“ Jodtabletten zur Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen oder zur Nahrungsergänzung ist für eine effektive Jodblockade viel zu gering. Für die Jodblockade bei einem Atomunfall gibt es spezielle Kaliumjodid-Tabletten. Diese sind nicht für alle Menschen geeignet und für manche sogar gefährlich (z. B. Patienten mit einer Schilddrüsenüberfunktion). Daher sollten bei einem Atomunfall unbedingt die Empfehlungen der Ärzte und der zuständigen Katastrophenschutzbehörden befolgt werden.
Bei einem Reaktorunfall kann das Eindringen von radioaktivem Jod in die Schilddrüse durch die akute Aufnahme von nicht radioaktivem Jod blockiert werden. Für diesen Effekt ist die Dosis in den „normalen“ Jodpräparaten und Nahrungsergänzungsmitteln allerdings viel zu gering. Für die Jodblockade gibt es daher spezielle hochdosierte Jodpräparate (Kaliumjodid), die von den zuständigen Behörden für den Ernstfall in ausreichender Menge bevorratet sind und bei Bedarf an die Bevölkerung verteilt werden sollen. Die hohe Jodaufnahme kann aber auch Nebenwirkungen haben. Personen über 45 Jahren wird daher im Allgemeinen von der Einnahme von hochdosiertem Jod zur Schilddrüsenblockade abgeraten, da die möglichen Risiken von Nebenwirkungen den möglichen Nutzen (Vermeidung von Schilddrüsenkrebs nach Jahrzehnten) überwiegen. Wichtig ist, dass die Jodblockade nicht zu früh und erst recht nicht zu spät erfolgt. Im Bedarfsfall sollte daher unbedingt den Anweisungen der zuständigen Behörden (z. B. Bundesamt für Strahlenschutz) Folge geleistet werden.
Auch Selen ist wie Jod ein wichtiges Spurenelement, das nicht vom Körper gebildet werden kann und das daher mit der Nahrung aufgenommen werden muss. In der Schilddrüse ist Selen an der Produktion der Schilddrüsenhormone und der Umwandlung von T4 in das viel wirksamere T3 beteiligt. Zudem kann Selen Entzündungsprozesse mildern und wird daher auch bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse wie der Hashimoto-Thyreoiditis oder dem M. Basedow eingesetzt. Verschiedene Untersuchungen haben gezeigt, dass es bei einer Hashimoto-Thyreoiditis durch die Einnahme von Selen-Präparaten zu einer Verbesserung spezifischer Blutwerte kommen kann – ob dadurch die Langzeitprognose tatsächlich effektiv verbessert wird, ist auch unter Experten nicht unumstritten. Anders verhält es sich bei einer endokrinen Orbitopathie beim M. Basedow oder bei der Postpartum-Thyreoiditis. In Studien konnten durch eine zusätzliche Selen-Einnahme klinisch nachweisbare Verbesserungen belegt werden.
Ein Selenmangel kann sich negativ auf die Schilddrüsenfunktion auswirken. Bei einer normalen und ausgewogenen Ernährung ist ein relevanter Selenmangel in Deutschland eher unwahrscheinlich. Da Selen vor allem in tierischen Produkten vorkommt, kann es bei einer veganen Ernährung schon mal eher zu Mangelzuständen kommen. Viel Selen enthalten z. B. Nüsse, insbesondere Paranüsse, verschiedene Kohlsorten, Zwiebelgemüse, Pilze und Linsen. Die Selen-Versorgung wird durch eine Blutuntersuchung kontrolliert. Hierfür gibt es auch Selbsttests.
Bei einem Selenmangel sollte dieser entweder durch eine entsprechende Ernährung oder mithilfe von Nahrungsergänzungsmitteln ausgeglichen werden.
Selen ist wie Jod ein wichtiges Spurenelement, das nicht vom Körper gebildet werden kann und daher mit der Nahrung aufgenommen werden muss. In der Schilddrüse ist Selen an der Produktion der Schilddrüsenhormone und der Umwandlung von T4 in das viel wirksamere T3 beteiligt. Zudem kann Selen Entzündungsprozesse mildern. Ein Selenmangel kann sich sehr negativ auf die Schilddrüsenfunktion auswirken. Bei einer normalen und ausgewogenen Ernährung ist ein relevanter Selenmangel in Deutschland eher unwahrscheinlich. Da Selen vor allem in tierischen Produkten vorkommt, kann es bei einer veganen Ernährung schon mal eher zu Mangelzuständen kommen. Viel Selen enthalten z. B. Nüsse, insbesondere Paranüsse, verschiedene Kohlsorten, Zwiebelgemüse, Pilze und Linsen.
Selen ist wie Jod ein wichtiges Spurenelement, das mit der Nahrung aufgenommen werden muss. In der Schilddrüse ist Selen an der Produktion der Schilddrüsenhormone und im Körper bei der Umwandlung von T4 in das viel wirksamere T3 beteiligt. Ein Selenmangel kann sich somit sehr negativ auf die Schilddrüsenfunktion auswirken. Als sogenanntes Antioxidans kann Selen zudem Entzündungsprozesse wie z. B. bei der Hashimoto-Thyreoiditis mildern. Daher wird Selen auch bei diesen Erkrankungen als Nahrungsergänzungsmittel eingesetzt. Die von der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) empfohlene tägliche Menge für die Selenaufnahme bei Erwachsenen liegt in einer Größenordnung von etwa 60 – 70 Mikrogramm. Viel Selen enthalten z. B. Nüsse, insbesondere Paranüsse, verschiedene Kohlsorten, Zwiebelgemüse, Pilze und Linsen. Bei einer normalen Ernährung ist ein krankhafter Selenmangel in Deutschland insgesamt selten. Die Diagnose erfolgt durch eine Blutuntersuchung. Ein Mangel kann entweder durch eine entsprechende Ernährung und/oder Nahrungsergänzungsmittel ausgeglichen werden.
Selen ist ein natürlich vorkommendes Spurenelement, das nicht vom Körper gebildet werden kann und das daher mit der Nahrung aufgenommen werden muss. Selen ist sehr wichtig für die Schilddrüse. Es ist u. a. an der Umwandlung des Schilddrüsenhormons Thyroxin in das viel stärker wirksame Trijodthyronin beteiligt, sodass ein chronischer Selenmangel an der Schilddrüse zu einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) führen kann. Ob durch einen Selenmangel auch das Risiko für die Entstehung einer Hashimoto-Thyreoiditis, eines Schilddrüsenknotens oder sogar eines Schilddrüsenkarzinoms steigt, wird diskutiert, ist aber bislang unbewiesen. Außerhalb der Schilddrüse kann ein chronischer Selenmangel zu sehr unterschiedlichen und häufig wenig spezifischen Beschwerden führen.
Ja, denn wie jedes Spurenelement kann auch Selen bei falscher Dosierung schädlich sein. Wird dauerhaft zu viel Selen aufgenommen, wird das als Selenose bezeichnet. Dann kann es zu neurologischen Störungen, Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Übelkeit und Durchfall kommen. Zusätzlich können Haarausfall, gestörte Nagelbildung und ein knoblauchartiger Geruch der Atemluft auftreten und das Risiko für das Auftreten einer Diabetes-Erkrankung steigt. Bei Aufnahme sehr großer Selenmengen im Grammbereich kann es zu einer akuten Selenvergiftung und in der Folge zu lebensgefährlichem Herzversagen und Kammerflimmern kommen. Die von der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) empfohlene tägliche Menge für die Selenaufnahme bei Erwachsenen liegt in einer Größenordnung von etwa 60 – 70 Mikrogramm, das Risiko für unerwünschte Nebenwirkungen wird bei Erwachsenen bis zu einer täglichen Zufuhr von 300 Mikrogramm Selen als gering angesehen. Die meisten käuflichen Selenpräparate enthalten bis etwa 200 Mikrogramm Selen pro Kapsel bzw. Einzeldosis.
Selen ist ein wichtiges Spurenelement, das der Körper nicht selber bilden kann und das daher regelmäßig mit der Nahrung aufgenommen werden muss. Im Körper ist Selen sehr wichtig für viele Stoffwechselprozesse an der Schilddrüse, z. B. für die Produktion von Schilddrüsenhormonen. Zudem kann Selen entzündliche Prozesse mildern, sodass es auch bei Schilddrüsenentzündungen wie der Hashimoto-Thyreoiditis eingesetzt wird. Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass es bei der Hashimoto-Thyreoiditis nach der Einnahme von zusätzlichen Selen-Präparaten zwar zu einer Abnahme der krankhaft erhöhten Schilddrüsenantikörper (Anti-TPO) im Blut als Hinweis auf eine Besserung der immunologischen Situation kommen kann; ob das allerdings mit einem tatsächlichen Nutzen für den Patienten einhergeht, indem z. B. der weitere Krankheitsverlauf günstig beeinflusst wird, das Risiko für die Ausbildung einer Schilddrüsenunterfunktion verringert oder die Notwendigkeit bzw. die Dosis einzunehmender Schilddrüsenhormone reduziert wird, ist wissenschaftlich unbewiesen und wird von vielen Experten bezweifelt. Trotzdem wird Selen beim Hashimoto häufig verordnet und es gibt Patienten, denen es damit subjektiv besser geht. Da eine Einnahme von Selen-Präparaten auch Nebenwirkungen haben kann, sollte eine solche Therapie immer auch mit dem Arzt abgestimmt werden.
Selen ist ein Spurenelement, das nicht nur sehr wichtig für die Synthese von Schilddrüsenhormonen ist, sondern zudem auch noch Entzündungsprozesse abmildern kann. Daher wird Selen auch bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse wie der Hashimoto-Thyreoiditis oder dem M. Basedow eingesetzt. Es ist bislang allerdings wissenschaftlich noch nicht abschließend geklärt, ob die zusätzliche Einnahme von Selen durch Nahrungsergänzungsmittel bei diesen Erkrankungen tatsächlich die Funktion der Schilddrüse verbessert oder zu einem günstigeren Krankheitsverlauf führt. Das wird von vielen Experten bezweifelt. Anders sieht das bei schilddrüsenbedingten Glupschaugen aus. Diese treten im Rahmen einer sogenannten endokrinen Orbitopathie bei einem Teil der Patienten mit einem M. Basedow auf. In verschiedenen wissenschaftlichen Studien konnte gezeigt werden, dass die Rezeptur von 200 Mikrogramm Selen täglich einen nachweisbar günstigen Einfluss auf die endokrine Orbitopathie und die Glupschaugen beim M. Basedow hatten.
Das kommt drauf an. Selen gibt es nämlich als verschreibungspflichtiges Arzneimittel als rezeptfreies Arzneimittel oder als Nahrungsergänzungsmittel. Nahrungsergänzungsmittel gelten nach deutschem Recht als Lebensmittel und sind ebenso wie rezeptfreie Arzneimittel grundsätzlich keine Leistung der gesetzlichen Krankenkassen. Sie können daher auch nicht vom Arzt zulasten der Kasse verordnet werden. Das gilt auch für die routinemäßige Rezeptur von Selen bei der Hashimoto-Thyreoiditis oder bei Schilddrüsenkarzinomen. Die gesetzlichen Kassen übernehmen die Kosten für Selen in der Regel nur, wenn ein Selenmangel im Blut nachgewiesen wurde, der Mangel durch eine normale Ernährung nicht zu beheben ist, die Selen-Präparate mehr als 70 Mikrogramm als Tagesdosis enthalten, und zudem auf einem Kassenrezept verordnet werden. Bei Privatkassen erfolgt in der Regel eine Einzelfallprüfung.
Schilddrüsenhormone werden therapeutisch bei einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), bei einer Schilddrüsenvergrößerung (Struma), bei Schilddrüsenknoten (Struma nodosa) und zur Nachbehandlung nach Schilddrüsenoperationen oder Radiojodtherapie eingesetzt:
Die häufigste Ursache einer Hypothyreose ist das Endstadium einer Hashimoto-Thyreoiditis. Weitere Ursachen können ein schwerer Jodmangel oder ein unzureichender medikamentöser Hormonersatz nach einer Schilddrüsenoperation oder Radiojodtherapie sein. Ist nur ein schwerer Jodmangel ursächlich, besteht die Therapie zunächst in einer ausreichenden Jodzufuhr. Ansonsten erfolgt die Gabe von Schilddrüsenhormonen. Während die Indikation für den medikamentösen Hormonersatz bei der manifesten und symptomatischen Hypothyreose (im Blut TSH erhöht und fT4 und fT3 erniedrigt) in der Regel gegeben ist, besteht bei der latenten, subklinischen und asymptomatischen Hypothyreose (nur TSH erhöht und fT4 und fT3 normal) eine differenzierte Situation. Dabei ist zu beachten, dass der TSH-Wert im Laufe des Lebens auch ohne Krankheitswert ansteigt und eine Übertherapie mit Thyroxin keinesfalls nebenwirkungsfrei ist. Nach den Leitlinien der meisten internationalen Fachgesellschaften besteht eine grundsätzliche Indikation für die Verordnung von L-Thyroxin bei der latenten Hypothyreose erst ab TSH-Werten von > 10 mU/l, bei jüngeren Patienten mit einem TSH von > 4 bis 10 mU/l nur bei eindeutigen Symptomen einer Hypothyreose, und bei älteren Patienten mit einem TSH von > 4 bis 10 mU/l besteht keine oder nur eine sehr zurückhaltende Indikation für die Verordnung von L-Thyroxin. Schwangere haben einen um etwa 20–30 % erhöhten Thyroxin-Bedarf, sodass die Thyroxin-Dosis in der Schwangerschaft entsprechend angepasst werden sollte.
Als wichtigste Ursache für eine Vergrößerung und Knotenbildung der Schilddrüse gilt der chronische Jodmangel. Dadurch kommt es in der Hirnanhangdrüse zu einer kompensatorischen Mehrproduktion des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH), welches an der Schilddrüse einen Wachstumsanreiz auslöst, so dass es zur Schilddrüsenvergrößerung (Jodmangelstruma) und zur Knotenbildung (Struma nodosa) kommt. Durch die medikamentöse Gabe von Schilddrüsenhormon kann dieser Mechanismus unterbrochen werden. Dadurch kann eine Verkleinerung der Schilddrüse erreicht werden. Bei einer Jodmangelstruma erfolgt häufig eine Kombinationstherapie von Thyroxin und Jod, da sich beide Substanzen gut ergänzen und eine große Studie gezeigt hat, dass die Kombinationstherapie aus Thyroxin und Jod effektiver ist als die alleinige Gabe von Thyroxin oder Jod. Dadurch kann eine Verkleinerung des Knoten- und Schilddrüsenvolumens um durchschnittlich etwa 20 % erreicht werden. Aber nicht alle Knoten und Schilddrüsen sprechen an. Es ist bislang noch nicht abschließend geklärt, wie lange ein solcher medikamentöser Verkleinerungsversuch fortgesetzt werden sollte. Die meisten Experten empfehlen zunächst eine einjährige medikamentöse Behandlung. Danach sollte Bilanz gezogen und die Schilddrüse im Ultraschall kontrolliert werden. Ist es in dieser Zeit nicht zu einer nennenswerten Verkleinerung gekommen, dann sollte die medikamentöse Behandlung beendet werden.
Wurde bei einer OP oder Radiojodtherapie alles funktionstüchtige Schilddrüsengewebe entfernt bzw. zerstört, ist ein lebenslanger medikamentöser Hormonersatz erforderlich. Wurde funktionstüchtiges Gewebe belassen, kann dieses je nach Volumen und Qualität auf Dauer eine ausreichende eigene Hormonproduktion gewährleisten, sodass die Patienten auch ohne künstliches Schilddrüsenhormon zurechtkommen. Bei der Anpassung kann es durch körpereigene Regulationsmechanismen allerdings zur vermehrten Ausschüttung von schilddrüsenstimulierendem Hormon (TSH) in der Hirnanhangdrüse kommen, wodurch das Risiko für erneute Knotenbildungen, Vergrößerungen oder sonstige krankhafte Veränderungen in den Schilddrüsenresten steigt. Um dies zu verhindern, erhalten Patienten mit funktionstüchtigen Schilddrüsenresten von weniger als etwa 6 Gramm zumindest vorübergehend ein Schilddrüsenhormon-Präparat (Rezidivprophylaxe). Je nach Grunderkrankung kann die Funktion der Restschilddrüse durch eine zusätzliche tägliche Jodbeigabe unterstützt werden. Hierzu gibt es entsprechende Kombinationspräparate.
Zur Schilddrüsenhormontherapie gibt es sogenannte synthetische und biologische Präparate.
Am häufigsten werden rein synthetisch hergestellte Schilddrüsenhormone verwendet. Diese gibt es in verschiedenen Dosierungen als reine Thyroxin-Präparate (T4), als reine Trijodthyronin-Präparate (T3) und als Kombinationspräparate mit T4 und T3.
Da der Körper je nach Bedarf aus dem langlebigeren und weniger wirksamen T4 durch die Abspaltung eines Jod-Atoms das stärker wirksame und kurzlebigere T3 herstellen kann, favorisieren die meisten Experten wegen der besseren Steuerbarkeit und Verträglichkeit primär die Monotherapie mit synthetischem Thyroxin (T4). Trotz Thyroxin-Gabe und Normalisierung der Hormonspiegel berichtet ein Teil der Patienten über fortbestehende Symptome einer Hypothyreose wie Müdigkeit oder Antriebslosigkeit. Erst dann empfehlen die meisten Experten einen Therapieversuch mit T4-T3-Kombinations- oder reinen T3-Präparaten.
Als bioidente, biologische oder natürliche Schilddrüsenhormone werden Hormonextrakte bezeichnet, die aus tierischen Schilddrüsen (meist vom Schwein oder Rind) gewonnen werden (Internationaler Fachausdruck: DTE = Desiccated Thyroid Extract = getrockneter Schilddrüsenextrakt). DTE enthalten prinzipiell alle in der Schilddrüse gebildeten Hormone, also Thyroxin, Tri-, Di- und Mono-Jodthyronin, Thyronamine und Calcitonin, in einem natürlichen Mischungsverhältnis und werden auch zur Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) beim Menschen eingesetzt. Diese Therapie ist unter Experten nicht unumstritten. Befürworter einer Therapie mit bioidenten Schilddrüsenhormonen sehen in dem natürlichen Mischungsverhältnis der verschiedenen Schilddrüsenhormone einen Vorteil im Vergleich zur Standard-Therapie mit synthetischem Thyroxin. Gegner verweisen auf die nicht immer exakt bestimmbaren und mitunter schwankenden Konzentrationen der einzelnen Hormonanteile, das in vielen Präparaten eben nicht natürliche Mischungsverhältnis von T4 und T3 mit einem zu hohen T3-Anteil, fehlende wissenschaftliche Langzeitstudien und nicht zuletzt auch auf die vergleichsweise viel höheren Kosten. Es gibt allerdings Patienten, die mit dieser Therapie subjektiv gut zurechtkommen und zufrieden sind.
Das Medikament der Wahl für die Schilddrüsenhormonbehandlung ist in der Regel zunächst einmal synthetisches L-Thyroxin. In Abhängigkeit von der körpereigenen Restproduktion und der zugrundeliegenden Erkrankung wird dies in einer bestimmten Dosis rezeptiert. Der Patient sollte das Thyroxin nach Möglichkeit täglich zur gleichen Zeit und möglichst auf nüchternen Magen einnehmen. Die meisten Patienten kommen mit einer einmaligen morgendlichen Einnahme etwa 30 Minuten vor dem Frühstück sehr gut zurecht, manche Patienten fühlen sich mit einer abendlichen Einnahme vor dem Schlafengehen besser, und wiederum andere stückeln ihre Dosen. Es ist nicht dramatisch, wenn der Patient einmal eine Einnahme vergisst oder aus Versehen zwei Tabletten auf einmal einnimmt. Danach sollte dann wieder der normale Medikationsplan eingehalten werden.
Falls keine Besonderheiten auftreten, erfolgt in der Regel vier bis sechs Wochen nach der Erstrezeptur eine Kontrolle der wichtigsten Schilddrüsenwerte im Blut. Je nach Befunden und Befinden des Patienten kann eine Dosisänderung sinnvoll sein. Bei manchen Patienten muss man bis zur optimalen Einstellung ein wenig tricksen und z. B. verschiedene Einnahmezeitpunkte, Dosen oder Präparate ausprobieren. Wenn ein Patient mit einem bestimmten Präparat eines bestimmten Herstellers gut zurecht kommt, sollten Präparat und Hersteller nicht ohne guten Grund gewechselt werden, denn die sogenannte biologische Wirksamkeit kann zwischen einzelnen Präparaten je nach konkreter galenischer Zubereitung variieren. Aus diesem Grunde sind Thyroxin-Präparate auch von der sogenannten Aut-idem-Regelung ausgenommen, d. h. dass ein Apotheker genau das rezeptierte Präparat und nicht ein vergleichbares günstigeres Präparat eines anderen Herstellers aushändigen muss.
Ist der Patient medikamentös gut eingestellt, sind häufig routinemäßige Kontrollen der Blutwerte in Abständen von etwa 6 – 12 Monaten ausreichend. Bei richtiger Dosierung ist die Behandlung mit künstlichem Thyroxin in der Regel frei von Nebenwirkungen. Allerdings muss die richtige Dosierung regelmäßig kontrolliert und bei Bedarf angepasst werden. Hierzu gibt es auch Selbsttests.
Das kann man nicht pauschal beantworten. Synthetisch hergestellte Thyroxin-Medikamente enthalten in der jeweils definierten Dosisstärke prinzipiell alle den gleichen Wirkstoff Levothyroxin. Allerdings können die Verträglichkeit und die sogenannte Bioverfügbarkeit, also die Menge an Thyroxin, die dem Körper schließlich im Blut zur Verfügung steht, je nach Verarbeitung und Umkapselung des eigentlichen Wirkstoffes zwischen verschiedenen Herstellern und Präparaten variieren. Das kann wiederum Auswirkungen auf die optimale Einstellung und die zu rezeptierende Dosis haben. Wenn ein Patient mit einem bestimmten Präparat einmal gut eingestellt ist und damit gut zu Recht kommt, sollte er daher das Präparat und den Hersteller nicht ohne gewichtigen Grund wechseln. Bei biologischen Thyroxin-Extrakten aus Schweine- oder Rinderschilddrüsen kann es auch beim selben Hersteller zu Schwankungen kommen. Trotzdem gibt es Patienten, die auf solche Präparate schwören.
Angesichts weltweiter Krisen und Lieferengpässen bei verschiedenen Medikamenten wie bestimmten Antibiotika oder Hustensäften machen sich auch viele Schilddrüsenpatienten Sorgen um die Versorgungssicherheit bei medikamentösen Schilddrüsenhormonen. Insbesondere jene, die nach einer operativen Schilddrüsenentfernung, einer Radiojodtherapie oder auch nach der kompletten Zerstörung der Schilddrüse durch eine Hashimoto-Thyreoiditis lebenslang auf einen ausreichenden medikamentösen Hormonersatz angewiesen sind. Unsere Recherchen bei Herstellern und Apotheken haben ergeben, dass sich die Unternehmen hinsichtlich des Produkts und seiner Lieferbarkeit gut aufgestellt sehen und zumindest in absehbarer Zeit kein Versorgungsrisiko drohe.
Grundsätzlich nur auf Anordnung eines Arztes. Prinzipiell kann man die Medikamente zu jeder beliebigen Tageszeit einnehmen, am besten sollten sie aber zu festen Zeitpunkten und auf nüchternen Magen eingenommen werden. Die meisten Patienten kommen mit einer einmaligen morgendlichen Einnahme auf nüchternen Magen etwa 30 Minuten vor dem Frühstück sehr gut zurecht, manche Patienten fühlen sich mit einer einmaligen abendlichen Einnahme vor dem Schlafengehen besser, und wiederum andere stückeln die Gesamtdosis z. B. auf eine morgen- und eine abendliche Einnahme. Wichtig ist, dass die Einnahmezeitpunkte nicht ständig und auch nicht selbstständig verändert, sondern mit dem Arzt abgestimmt werden.
Thyroxin-Tabletten enthalten rein synthetisch hergestelltes Schilddrüsenhormon. Das ist in der Regel sehr gut verträglich. Wichtig ist die richtige Dosiseinstellung, die für jeden Patienten individuell ermittelt werden muss. Bei einer falschen Dosierung des Thyroxins kann nämlich eine schädliche Schilddrüsenüber– oder –unterfunktion mit entsprechenden Symptomen resultieren. Daher sollten die Schilddrüsenwerte im Blut unter einer Thyroxin-Therapie kontrolliert werden. Bei optimaler Hormoneinstellung sind andere Nebenwirkungen selten. Manchmal hilft dann ein Wechsel der Präparate, der Einzeldosen oder der Einnahmezeiten.
Viele Menschen müssen aus verschiedenen Gründen Thyroxin-Präparate einnehmen. Eine aktuelle wissenschaftliche Studie unterstreicht, wie wichtig dabei die richtige Dosierung ist. Bei der Analyse der Krankheitsverläufe von über 700.000 wegen gutartiger Erkrankungen mit Thyroxin-Präparaten behandelten Patienten zeigte sich, dass eine schlechte medikamentöse Einstellung das Risiko für einen Tod durch eine Herz-Kreislauf-Erkrankung deutlich erhöht. Sowohl bei einer im Blut nachweisbaren Überfunktion (Hyperthyreose, TSH-Wert erniedrigt) durch eine Überdosierung des Thyroxins als auch bei einer Unterfunktion (Hypothyreose, TSH-Wert erhöht) durch eine Unterdosierung des Thyroxins traten häufiger kardiovaskulär bedingte Todesfälle (Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzschwäche) auf als bei Patienten mit einer guten hormonellen Einstellung im Normalbereich (TSH: 0.5-5.5 mIU/L, fT4 0.7-1.9 ng/d). Das Risiko stieg mit dem Ausmaß der im Patientenblut feststellbaren Abweichung von den Normalwerten. In der Konsequenz bedeutet das, dass die Blutwerte unter einer Thyroxin-Therapie kontrolliert und die Thyroxin-Dosis so gewählt werden sollte, dass im Blut Normalwerte (Euthyreose) bestehen. Sinnvolle Ausnahmen können sich bei bestimmten Schilddrüsenkrebsen ergeben.
Die meisten Patienten kommen mit dem ihnen verordneten Thyroxin-Präparat gut zurecht und sollten dieses nicht ohne Grund wechseln. In den Präparaten der einzelnen Hersteller sind zwar grundsätzlich identische Dosen des synthetischen Wirkstoffs Thyroxin enthalten, durch die konkrete Zubereitung können die Verträglichkeit und die sogenannte Bioverfügbarkeit, also die Menge an Thyroxin, die dem Körper tatsächlich zur Verfügung steht, zwischen den einzelnen Herstellern schwanken. Bei Patienten, die Probleme haben oder unzufrieden sind, kann unter Aufsicht des Arztes ein Wechsel versucht werden. Dabei gibt es verschiedene Möglichkeiten: Änderung der Dosis, ein Thyroxin-Präparat eines anderen Herstellers, eine andere Darreichungsform (Tablette vs. Tropfen), der Wechsel auf ein T4-T3-Kombinations- oder ein reines T3-Präparat oder auch biologische Schilddrüsenhormone (DTE = Dessicated Thyroid Extract).
Das ist möglich. Einige Medikamente, die wegen ganz anderer Erkrankungen eingenommen werden, können auch die Wirksamkeit eingenommener Thyroxin-Präparate abschwächen. Das kann ganz verschiedene Ursachen haben, z. B. durch Behinderung der Aufnahme des Thyroxins in den Körper (z. B. Mittel zur Herabsetzung der Magensäure bei Sodbrennen oder Magengeschwüren, Kalziumpräparate, Colestyramin zur Blutfettsenkung), durch Beschleunigung des Thyroxin-Abbaus in der Leber (z. B. Barbiturate zur Beruhigung, Schlaf- und Narkosemittel, verschiedene Epilepsiemittel oder das Antibiotikum Rifampicin), durch den Anstieg Thyroxin-bindender Bluteiweiße (Östrogene in der Antibabypille, Hormonersatz nach den Wechseljahren) oder durch eine Hemmung der Umwandlung von T4 in das viel wirksamere T3 durch Betablocker (Herz-Blutdruck-Mittel). Bei einer ungewöhnlich geringen Wirksamkeit verordneter Thyroxin-Präparate sollte daher auch an mögliche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten gedacht werden.
Das ist möglich. Durch bestimmte Medikamente, die wegen ganz anderer Erkrankungen eingenommen werden, können auch die Thyroxin-Spiegel im Blut und somit auch die Wirkung von Thyroxin-Tabletten gesteigert werden. Dabei handelt es sich z. B. um Aspirin (Schmerzmittel, Blutverdünnung), hoch dosiertes Furosemid (zur Stärkung der Urinausscheidung), Phenytoin (Epilepsiemittel, auch eingesetzt gegen Herzrhythmusstörungen) oder Clofibrat (zur Senkung der Blutfette). Diese Substanzen verdrängen das im Blut größtenteils an Transporteiweiße gebundene und in dieser Form nicht wirksame Thyroxin aus seiner Eiweißbindung, sodass mehr freies und damit wirksames Thyroxin im Blut kursiert. Da bei den meisten Laborkontrollen routinemäßig nur das freie Thyroxin (fT4) bestimmt wird, kann dann eine organische Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) vorgetäuscht werden. Gleichzeitig wird der Effekt einer medikamentösen Thyroxin-Therapie verstärkt, sodass die eingenommene Thyroxin-Dosis evtl. reduziert werden muss.
Das wird immer mal wieder in Internetforen behauptet. Die wenigen wissenschaftlichen Untersuchungen zu diesem Thema kommen zu sehr unterschiedlichen Ergebnissen: Einige berichten, dass bei Patienten, die regelmäßig Thyroxin einnahmen, vergleichsweise häufiger Gehirn-, Haut-, Bauchspeicheldrüsen- oder Brustkrebs auftrat als bei einer Vergleichsgruppe, die nicht regelmäßig Thyroxin einnahm; wiederum andere Studien kommen zu gegenteiligen Ergebnissen und berichten nach Thyroxin-Einnahme sogar über ein geringeres Risiko z. B. für das Auftreten von Darmkrebs. Aus verschiedenen Gründen haben alle bisherigen Studien methodische Schwächen, sodass deren Aussagekraft sehr eingeschränkt ist und es derzeit keinen stichhaltigen Beweis dafür gibt, dass die Thyroxin-Einnahme tatsächlich das Risiko für das Auftreten bestimmter Krebsarten erhöht.
Grundsätzlich ist das zu empfehlen. Bei der sogenannten manifesten Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) sind die Schilddrüsenhormonspiegel im Blut erniedrigt, sodass es ohne einen medikamentösen Hormonausgleich zur Verlangsamung und Drosselung vieler körperlicher und seelischer Organfunktionen kommt. Das kann lebensgefährlich werden. Daher ist ein medikamentöser Hormonersatz unvermeidbar. Bei einer schlafenden Schilddrüsenunterfunktion (latente Hypothyreose) sind die Schilddrüsenhormonspiegel im Blut noch normal, sodass die Patienten selbst häufig gar nichts merken. Allerdings ist auch schon die latente Hypothyreose auf Dauer schädlich, sodass auch schon hier ein medikamentöser Hormonausgleich zu empfehlen ist. Therapie der Wahl ist ein medikamentöser Hormonersatz mit Thyroxin-Tabletten (T4). Zusätzlich stehen T3-Präparate, T4-T3-Kombinationen oder sogenannte biologische Schilddrüsenhormone (getrocknete tierische Schilddrüsenextrakte) zur Verfügung.
Viele Schilddrüsenpatienten müssen Thyroxin-Präparate einnehmen. Viele wissen nicht, dass deren Wirksamkeit bei bestimmten Magenerkrankungen eingeschränkt sein kann. Die meisten Thyroxin-Präparate benötigen nämlich für eine optimale Aufnahme ein bestimmtes saures Magen-Milieu. Dieses wird im gesunden Magen durch die Magensäure hergestellt. Ist der Säuregehalt im Magen zu gering, was aufgrund einer chronischen Magenschleimhautentzündung, durch eine Magen-OP oder durch Medikamente (z. B. zur Behandlung von Sodbrennen, Magengeschwüren) verursacht werden kann, werden auch die Aufnahme und die sogenannte Bioverfügbarkeit des Thyroxins reduziert. Die Patienten benötigen dann häufig höhere bis sehr hohe Thyroxin-Dosen bis zum Erreichen gewünschter Wirkspiegel. Bei schwieriger Einstellung oder ungewöhnlich hohen Thyroxin-Dosen sollte daher auch an mögliche Magenprobleme gedacht und eine entsprechende Abklärung veranlasst werden. Mittlerweile gibt es auch Thyroxin-Präparate, die aufgrund einer speziellen Zubereitung weniger anfällig für einen Magensäuremangel sind.
Die gibt es z. B. in Form von Hormonextrakten, die aus tierischen Schilddrüsen (meist vom Schwein oder Rind) gewonnen werden (Fachausdruck: NDT = Natural Desiccated Thyroid = natürliche getrocknete Schilddrüse oder DTE = Desiccated Thyroid Extract = getrockneter Schilddrüsenextrakt). Diese Extrakte wurden schon lange vor der Entwicklung synthetischer Hormone zur Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) eingesetzt und finden auch heute noch Verwendung. NDT enthalten prinzipiell alle in der Schilddrüse gebildeten Hormone, also Thyroxin, Tri-, Di- und Mono-Jodthyronin, Thyronamine und Calcitonin. Befürworter der DTE sehen in dem Mischungsverhältnis der verschiedenen Schilddrüsenhormone einen Vorteil im Vergleich zur Standard-Therapie mit synthetischem Thyroxin, Gegner verweisen auf die nicht immer exakt bestimmbaren und mitunter schwankenden Konzentrationen der einzelnen Hormonanteile, fehlende wissenschaftliche Langzeitstudien und nicht zuletzt auch auf die vergleichsweise viel höheren Kosten. Daher wird der routinemäßige Einsatz von DTE von den meisten medizinischen Fachgesellschaften insgesamt zurückhaltend beurteilt. Es gibt allerdings Patienten, die subjektiv mit biologischen Schilddrüsenhormonen besser zurechtkommen als mit synthetischen.
Das ist möglich und kann verschiedene Ursachen haben: Die häufigste ist eine zu geringe Dosierung von Schilddrüsenhormon-Tabletten bei der Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion, z. B. bei einer Hashimoto-Thyreoiditis, nach einer ausgedehnten Schilddrüsenoperation oder nach einer radikalen Radiojodtherapie. Andere mögliche Ursachen sind eine gestörte Aufnahme der Hormonpräparate über den Magen-Darm-Trakt oder eine gestörte Umwandlung von T4 in das viel wirksamere T3 im Körper des Patienten. Neben einer Anpassung der Thyroxin-Dosis können andere Einnahmezeitpunkte, Stückelungen der Dosen und manchmal auch andere Hormonpräparate (z. B. T4/T3-Kombinationspräparate) helfen. Grundsätzlich ist zudem zu berücksichtigen, dass es auch bei optimal eingestellten Schilddrüsenpatienten noch andere Gründe für Müdigkeitsgefühle geben kann und die Abgrenzung mitunter schwierig ist.
Nicht ohne Weiteres und nur nach entsprechender Anordnung durch einen Arzt. Darüber hinaus sollte bedacht werden, dass es Hinweise gibt, dass L-T3-Präparate auf Dauer schädliche Nebenwirkungen haben können. In einer großen Studie wurde z. B. festgestellt, dass es bei Patienten mit alleiniger oder zusätzlicher L-T3-Einnahme vergleichsweise häufiger zu einem Schlaganfall und zu einer Herzschwäche (Herzinsuffizienz) kam, als bei Patienten, die nur L-Thyroxin (L-T4) einnahmen. Das galt insbesondere dann, wenn das L-T3 länger als ein Jahr eingenommen wurde und die Patienten in der Vorgeschichte unter Schilddrüsenkrebs litten.
Die übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreose) kann mit sogenannten Thyreostatika vermindert werden. Hierfür gibt es verschiedene Medikamente mit unterschiedlichen Wirkmechanismen.
Heutzutage werden am häufigsten Medikamente vom Thionamid-Typ (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil) eingesetzt. Diese hemmen in der Schilddrüse den Einbau von Jod in die Schilddrüsenhormone und reduzieren damit die Neuproduktion. Die bereits im Körper befindlichen Schilddrüsenhormone werden durch diese Medikamente nicht beeinflusst. Die Senkung des erhöhten Hormonspiegels erfolgt erst durch den natürlichen Abbau und kann daher Zeit in Anspruch nehmen. Der Abfall der Hormone sollte im Blut kontrolliert und die erforderliche Thyreostatika-Dosis entsprechend angepasst werden. Häufig kann die relativ hohe Anfangsdosis im Verlauf schrittweise reduziert werden. Das ist auch gut, denn Thyreostatika sind nicht frei von zum Teil gefährlichen Nebenwirkungen. Daher sind unter der Therapie regelmäßige ärztliche Kontrollen insbesondere der Leberwerte und des Blutbildes erforderlich. Wegen der günstigeren Pharmakologie wird zur primären Therapie in der Regel zunächst Thiamazol oder Carbimazol favorisiert. Beide Substanzen sind plazentagängig und somit potentiell fetotoxisch. Das Schädigungsrisiko für den Embryo ist bei Propylthiouracil geringer, so dass dieses Präparat vor allem in der frühen Schwangerschaft favorisiert und dann in möglichst geringer Dosis verabreicht wird.
Perchlorate hemmen die Jodaufnahme in die Schilddrüse, so dass dann weniger Schilddrüsenhormone produziert werden können. Das kann zur Behandlung einer Hyperthyreose genutzt werden. Heutzutage werden Perchlorate aber vor allem zur kurzfristigen Blockade der Schilddrüse vor Gabe sehr jodhaltiger Kontrastmittel bei Röntgen- und Herzkatheteruntersuchungen eingesetzt.
Wegen der möglichen Nebenwirkungen sind Thyreostatika zur Langzeittherapie nur eingeschränkt geeignet. Bei Patienten mit einer länger bestehenden Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) sollte daher eine alternative und definitive Behandlung durch eine Operation oder eine Radiojodtherapie in Erwägung gezogen werden.
Nicht unbedingt. Bei einigen Erkrankungen wie z. B. beim M. Basedow oder bei der Hashimoto-Thyreoiditis kann sich die Überfunktion im Verlauf von selbst wieder komplett bessern. Ansonsten kann eine Überfunktion durch eine OP, eine Radiojodtherapie oder bei Adenomen auch durch eine Thermoablation beseitigt werden, sodass die Patienten keine Medikamente gegen die Überfunktion mehr nehmen müssen. Wenn bei diesen Therapien genügend gesundes und funktionstüchtiges Schilddrüsengewebe erhalten werden kann, müssen die Patienten dann evtl. überhaupt keine Schilddrüsenmedikamente als auch kein Thyroxin oder Jod einnehmen.
Bei einer Schilddrüsenüberfunktion können Störungen des Herz-Kreislauf-Systems mit Herzrasen, Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck oder Zittern im Vordergrund stehen. Solche Folgen können bis zum Erreichen einer normalen Schilddrüsenfunktion durch Thyreostatika mit sogenannten Betablockern behandelt werden. Der Betablocker Propranolol verbessert nicht nur einen zu schnellen Puls (Sinustachykardie), es hat auch günstige Effekte auf das mitunter vorkommende feinschlägige Fingerzittern und trägt zur psychovegetativen Stabilisierung bei. Zudem hemmt Propranolol die Umwandlung von T4 in das viel wirksamere T3. Nach der Normalisierung der Schilddrüsenüberfunktion bessern sich in der Regel auch die Auswirkungen der Hyperthyreose auf das Herz-Kreislauf-System, so dass die Betablocker nicht mehr eingenommen werden müssen.
Bei akuten schmerzhaften Entzündungen mit lokalen Beschwerden (z. B. Thyreoiditis der Quervain, Hashimoto) kann eine zeitweise medikamentöse Behandlung mit sogenannten medikamentösen „Entzündungshemmern“ (Antiphlogistika) erforderlich sein. Meist werden zunächst nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAR, ohne Cortison) eingesetzt, bei schweren Verlaufsformen ist manchmal auch der kurzfristige Einsatz von kortisonhaltigen Präparaten erforderlich.
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